En las últimas horas, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, en inglés) aprobó el uso de un nuevo medicamento, denominado como donanemab, que ralentiza el avance de la enfermedad de Alzhéimer. Bajo el nombre comercial Kinsula, este fármaco está destinado a pacientes con un deterioro cognitivo moderado o con demencia leve, para ser administrado en el tratamiento temprano de la patología.
De acuerdo a datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), en todo el mundo, más de 55 millones de personas viven con demencia, siendo que “la enfermedad de Alzheimer es la forma más común” y “puede contribuir al 60-70% de los casos”.
El medicamento, desarrollado por la farmacéutica Eli Lilly, “ralentizó el deterioro cognitivo y funcional hasta en un 35% en comparación con placebo a los 18 meses en su estudio fundamental de fase 3 y redujo el riesgo de los participantes de progresar a la siguiente etapa clínica de la enfermedad hasta en un 39%”, señaló el laboratorio en un comunicado de prensa.
Al tiempo que se indicó que se trata de la “primera y única terapia dirigida a la placa amiloide que utilizó un régimen de tratamiento de duración limitada basado en la eliminación de la placa amiloide; casi la mitad de los participantes del estudio completaron su tratamiento en 12 meses”. “Las infusiones mensuales de 30 minutos redujeron las placas amiloides en un promedio del 84 % en comparación con el inicio del estudio”, agregó.
En ese sentido, indicaron que es un tratamiento destinado “para adultos con enfermedad de Alzheimer (EA) sintomática temprana, que incluye personas con deterioro cognitivo leve (DCL), así como personas con la etapa de demencia leve de la EA, con patología amiloide confirmada”, siendo que esta droga “se administra una vez al mes”.
Cómo funciona este nuevo fármaco
Según explicaron desde el laboratorio, este fármaco “ataca las placas amiloides, que se forman por la acumulación de proteínas producidas naturalmente por el cuerpo, que están vinculadas con varias dolencias como Alzhéimer, Parkinson, así como otras enfermedades neurológicas”, ya que “la acumulación excesiva de placas amiloides en el cerebro puede provocar pérdidas de memoria y otros problemas asociados”.
La doctora Celeste Beltramini, especialista en Neurología en la Unidad de Neurología Cognitiva de la Clínica Universitaria Reina Fabiola de Córdoba, analizó la reciente aprobación y explicó: “El Donanemab es un anticuerpo monoclonal que está dirigido a evitar la acumulación de beta amiloide en el cerebro”.
“En los estudios, eliminó mejor las placas amiloides que aducanumab (Aduhelm) y lecanemab (Leqembi), también anticuerpos monoclonales de reciente aparición, y redujo las concentraciones de proteína tau en sangre”, señaló la experta y analizó los resultados del ensayo clínico e indicó: “Los pacientes experimentaron un 40% menos de riesgo de pasar de deterioro cognitivo leve a demencia leve, o de demencia leve a moderada”.
“Hoy por hoy, los tratamientos más novedosos que se encuentran comercializándose son los destinados a eliminar beta amiloide”, había indicado el neurólogo Santiago Tizio, jefe del área de Neurología del Hospital Español de La Plata. Y agregó: “Desde el punto de vista fisiopatológico, el Alzheimer, que es una enfermedad neurodegenerativa, se caracteriza por la acumulación de placas de beta amiloide y también por la presencia de ovillos neurofibrilares de proteína TAU, que en condiciones normales está en las neuronas y participa en la estabilidad del citoesqueleto, es decir, del esqueleto celular, que está compuesto por proteínas y por agregados proteínicos que se llaman microtúbulos. Esos microtúbulos, además de tener una función estructural, cumplen una función en el transporte de moléculas de un lugar a otro”.
En tanto, el doctor Alejandro Andersson, médico neurólogo y director médico del Instituto de Neurología Buenos Aires (INBA), había explicado: “En el Alzheimer hay una neuroinflamación que perjudica al paciente, entonces hay que modular esa neuroinflamación. Se están desarrollando fármacos”.
En el comunicado de prensa, desde el laboratorio indicaron que el ”amiloide es una proteína producida naturalmente en el cuerpo que puede agruparse para crear placas amiloides. La acumulación excesiva de placas amiloides en el cerebro puede provocar problemas de memoria y pensamiento asociados con la enfermedad de Alzheimer. Kisunla puede ayudar al cuerpo a eliminar la acumulación excesiva de placas amiloides y retrasar el deterioro que puede disminuir la capacidad de las personas para recordar nueva información, fechas importantes y citas; planificar y organizar; preparar comidas; usar electrodomésticos; administrar las finanzas; y estar solo”.
En ese sentido, explicaron que en el estudio de Fase III, denominado TRAILBLAZER-ALZ 2, “las personas que estaban en una etapa menos avanzada de la enfermedad experimentaron los mejores resultados”. Según indicaron, los participantes fueron analizados durante 18 meses en dos grupos: uno en una etapa menos avanzada (con niveles bajos a medios de proteína tau) y la población general, que también incluía a pacientes con niveles altos de tau.
“El tratamiento con Kisunla ralentizó significativamente el deterioro clínico en ambos grupos”, afirmaron. Y resaltaron: “Los individuos que estaban en una etapa menos avanzada de su enfermedad mostraron una desaceleración significativa del deterioro del 35% en comparación con placebo”, mientras que en “la población general, la respuesta al tratamiento también fue estadísticamente significativa”. “Entre los dos grupos analizados, los participantes tratados con Kisunla tuvieron hasta un 39% menos de riesgo de progresar a la siguiente etapa clínica de la enfermedad que los que tomaron placebo”, aseveraron.
Asimismo, resaltaron que entre la población general, este fármaco “redujo las placas amiloides en un promedio del 61% a los 6 meses, del 80% a los 12 meses y del 84% a los 18 meses en comparación con el inicio del estudio”, siendo que “uno de los objetivos del tratamiento del estudio era eliminar las placas amiloides a niveles mínimos compatibles con una exploración visualmente negativa mediante tomografía por emisión de positrones (PET) para amiloide”.
